Fluoxetina 190

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Scarica il libero Unbound MEDLINE PubMed App per il tuo smartphone o tablet. Disponibile per iPhone, iPad, iPod touch e Android: Disponibile per Mac e Windows desktop e portatili: Questo studio è stato condotto al fine di valutare la prevalenza di uso di inibitori della ricaptazione della serotonina (SSRI) tra le donne incinte che consegnano un bambino di nati vivi nel STATI UNITI D'AMERICA. Uno studio retrospettivo è stato condotto utilizzando i database automatizzati di 15 sistemi sanitari che partecipano al programma Mini-Sentinel. Diagnosi e procedura codici sono stati usati per identificare le donne di età dai 10 ai 54 anni offrendo un neonato nati vivi tra aprile 2001 e dicembre 2013. Un gruppo di controllo di donne per età e data-matched senza nati vivi è stato identificato. La frequenza di uso di SSRI è stato identificato dai dati ambulatoriale erogazione. Tra le 1,895,519 consegne nati vivi, 113,689 donne (6,0) sono stati esposti a un SSRI durante la gravidanza durante il periodo 2001-2013 5.4 sono stati esposti a un SSRI durante il 2013. Durante il periodo di tempo corrispondente, il 10,5 della coorte età e la data corrispondenza di donne senza nati vivi sono stati esposti a un SSRI, con 10,1 esposto ad un SSRI nel corso del 2013. Gli agenti più comuni erogate durante la gravidanza erano sertralina (n 48.678), fluoxetina (n 28.983), e citalopram (n 20.591). Tra quelle donne esposte a un SSRI durante la gravidanza, il 53,8 ha avuto una diagnosi di depressione e 37.3 avevano una diagnosi di un disturbo d'ansia durante la gravidanza o entro 180 giorni prima della gravidanza. La nostra scoperta che 6 delle donne con nati vivi sono stati prescritti gli SSRI durante la gravidanza mette in evidenza l'importanza di comprendere gli effetti differenziali di questi farmaci e altre opzioni terapeutiche sul feto in via di sviluppo e sulle donne in gravidanza. Gli studi hanno indicato che i disturbi depressivi si osservano frequentemente in dentisti. Il suo ha suggerito che i dentisti incontrano numerose fonti di stress nella loro carriera professionale. Abbiamo notato che i rumori in ambienti dentali sono molto sgradevole. Gli studi di modellazione su animali hanno suggerito che il rumore stressante potrebbe produrre fenotipi depressivo-come negli animali roditori. Ipotizziamo che il rumore dei denti può essere uno dei fattori di stress principali che causano disturbi depressivi in ​​dentists. We trattati C57BL 6 topi / con programmazione giocato rumore dentale ad ampio spettro per 8 ore / giorno a 75 a 10 dB SPL livello per 30 giorni, e poi testato i comportamenti. Dopo l'esposizione al rumore dei denti, gli animali esposti i fenotipi depressivi simili, accompagnati da inibizione della neurogenesi nell'ippocampo. Questi deficit sono stati migliorati da somministrato per via orale, con risultati fluoxetine. Our antidepressivi ha suggerito che il rumore dei denti potrebbe essere uno dei fattori di stress principali per la patogenesi dei disturbi depressivi e il modello di topo rumore dentale potrebbe essere utilizzato in ulteriori studi di depressione. Le malattie cardiovascolari (CVD) e disturbi mentali spesso coesistono. disturbi dell'umore e d'ansia sono comuni nei pazienti trattati dai medici di base, in cui la prevalenza di questi disturbi possono essere due volte superiore rispetto alla popolazione generale (35). Inoltre, la prevalenza sale a 40 in pazienti affetti da malattie cardiovascolari. Studi osservazionali hanno rivelato che la depressione ha causato un aumento dell'incidenza di malattie cardiovascolari (CVD), e anche aumentato il rischio (1,2-2,7 volte) degli incidenti che hanno portato alla morte cardiaca correlata, e per tutte le cause nei pazienti con una storia di malattia cardiovascolare. Non è chiaro, se l'ansia prominente influenza CVD in modo significativo. Sicuramente, la sua influenza non è significativo quando si verifica insieme con la depressione, ma può essere importante quando si verifica l'ansia senza depressione. Purtroppo, il trattamento antidepressivo non ha un effetto sul corso della CVD né sulla mortalità in pazienti con CVD e depressione concomitante. Fuori di decine di studi effettuati in diversi paesi da diversi ricercatori utilizzando metodologie diverse, alcuni hanno rivelato un effetto del trattamento antidepressivo in corso di malattie cardiache. Alcuni studi hanno mostrato la mitigazione della gravità della depressione. conclusioni uniformi riguardanti la sicurezza di uso di antidepressivi in ​​pazienti con CVD non possono essere disegnati sulla base dei risultati degli studi. TCA non sono stati trovati ad essere significativamente dannoso e gli SSRI non sono stati trovati per essere completamente sicuro. L'unica TCA hamrful dimostrato di essere dosulepina. Amitriptilina e imipramina, il TCA più comunemente usato, hanno mostrato effetti simili sulla CVD come SSRI. La maggior parte dei ricercatori in discussione la sicurezza d'uso di citalopram, escitalopram e fluoxetina. I restanti SSRI e mianserina sembrava sicuro da usare. Ci sono stati pochi altri studi concentrandosi su altri antidepressivi. Lo screening dei pazienti con CVD e l'attuazione del trattamento è benefico e dovrebbe essere applicata routinariamente, perché il trattamento antidepressivo può essere efficace nella riduzione della depressione e può migliorare la qualità della vita del paziente. Negli studi epidemiologici, le statine sembrano beneficiare umore, e ora ci sono alcuni studi clinici controllati randomizzati che esaminano l'efficacia delle statine. Tuttavia, il ruolo delle statine nella depressione rimane incerta. Così l'obiettivo di questo lavoro è stato quello di valutare l'effetto delle statine sui sintomi depressivi eseguendo una meta-analisi di tutti in doppio cieco, randomizzati, studi clinici controllati con placebo (RCT) condotti in soggetti con depression. A ricerca sistematica è stato eseguito utilizzando PubMed e ClinicalTrials. gov in 30 novembre 2015 per tutti in doppio cieco, RCT di statine rispetto al placebo in persone con sintomi depressivi. Sessantasette articoli potenziali sono stati identificati attraverso la ricerca di database elettronici, di questi tre ha incontrato i criteri di inclusione e sono stati inclusi nella meta-analisi. La misura di outcome era rappresentato dal cambiamento nei punteggi Hamilton Depression Rating Scale (HDRS) associati all'uso di statine. Una meta-analisi è stata condotta e sono stati calcolati differenze medie standardizzate (componenti SMD) con 95 intervalli di confidenza (IC). GRADE è stato utilizzato per valutare studio qualità. Il tre articoli inseriti hanno fornito dati su 165 partecipanti con depressione da moderata a grave. Di questi, 82 sono stati randomizzati a statine come terapia adiuvante al trattamento antidepressivo (cioè citalopram o fluoxetina) e 83 per il braccio placebo. Tutti gli studi erano RCT in doppio cieco, con un follow-up di 6-12 settimane. Gli agenti statine valutati sono stati lovastatina, atorvastatina e simvastatina. Rispetto al placebo, statine, come add-on per il trattamento come di consueto, in gran parte migliorato i sintomi depressivi, come valutate dalla HDRS (SMD-0,73, 95 IC -1.04 a -0.42, p0.001, 3 i confronti tra i gruppi, N165) . Non gravi effetti avversi sono stati risultati reported. Our suggeriscono che il trattamento aggiuntivo con le statine potrebbe essere utile per il trattamento dei sintomi depressivi. Ulteriori doppio cieco, sono necessari per risolvere la questione randomizzati, controllati con placebo. Sfondo. Lo scopo dello studio è stato quello di analizzare l'effetto di caffeico feniletilici estere (CAPE) sul epatotossicità fluoxetina indotta nei ratti. Materiali e metodi. Gruppo I servito come controllo. Gruppo II ha ricevuto CAPE per via intraperitoneale. Gruppo III ha ricevuto fluoxetina per via orale. Gruppo IV ricevuto fluoxetina e mantello. La capacità totale antiossidante (TAC), lo stato di totale ossidante (TOS), indice di stress ossidativo (OSI), e degli enzimi epatici, tra cui paraoxonasi-1 (PON-1), aspartato transaminasi, e livelli di alanina transaminasi sono stati misurati. tessuti del fegato sono stati elaborati istopatologico per la valutazione del danno epatico e per convalidare i livelli degli enzimi sierici. Risultati. Un aumento TOS e OSI e una diminuzione dei TAC e livelli PON-1 nel siero e fegato tessuti del gruppo III sono state osservate rispetto ai gruppi I e II. Dopo il trattamento con mantello, il livello di TOS e OSI diminuita mentre TAC e PON-1 aumentate nel siero e nel fegato nel gruppo IV. L'esame istopatologico del fegato ha rivelato danno epatico dopo trattamento con fluoxetina e la riduzione del danno con il trattamento del Capo. Conclusione. I nostri risultati suggeriscono che il trattamento CAPE fornito protezione contro la tossicità fluoxetina. Dopo il trattamento con CAPE epatotossicità fluoxetina indotta, i livelli di TOS e OSI sono diminuite, mentre PON-1 e TAC aumentano nel siero e nel fegato. Shen-Qi-Jie-Yu-Fang (SJF) è composto da otto erbe medicinali cinesi. E 'ampiamente utilizzato nella medicina tradizionale cinese nel trattamento della depressione post-partum (PPD). Studi precedenti hanno dimostrato che SJF tratta PPD attraverso il neuroendocrina mechanism. To indagare ulteriormente l'effetto di SJF sul sistema immunitario, compreso il sistema di risposta infiammatoria e CD4 () CD25 () T normativo ratti (Treg) cells. Sprague Dawley sono stati usati per creare un modello animale di PPD inducendo la gravidanza ormone-simulato seguito da sospensione dell'ormone. Dopo sospensione dell'ormone, i ratti PPD sono stati trattati con SJF o fluoxetina per 1, 2 e 4 settimane. I livelli di cellule Treg nel sangue periferico sono stati misurati mediante citometria a flusso di analisi. interleuchina Serum (IL) -1 e IL-6 sono stati valutati mediante test ELISA, e geni e proteine ​​espressione di IL-1RI, IL-6R, e gp130 nell'ippocampo sono stati osservati per trascrizione inversa reazione a catena della polimerasi e occidentale blot. Serum iL-1 nei ratti PPD è aumentato a 2 settimane e sceso da quel momento in poi, mentre il siero iL-6 è aumentato a 1, 2, e 4 settimane. Sia IL-1 e IL-6 sono stati inibiti da SJF e fluoxetina. Le variazioni di geni e proteine ​​espressioni di IL-1RI e gp130 nei ratti PPD erano coerenti con i cambiamenti nel siero di IL-1, e sono stati in grado di essere regolato da SJF e fluoxetina. I livelli di cellule Treg sono stati negativamente correlati con il siero di IL-1 e IL-6, e sono diminuiti nei ratti PPD. I livelli di cellule Treg sono stati aumentati di SJF e fluoxetine. Dysfunction di citochine proinfiammatorie e Tregs in diverse fasi di PPD è stato attenuato dal SJF e fluoxetina attraverso la modulazione delle concentrazioni sieriche di IL-1 e IL-6, IL-espressioni di 1RI, e gp130 nell'ippocampo, e CD25 CD4 () () cellule Treg nel sangue periferico. Il glucagone like peptide-1 (GLP-1) e la serotonina sono entrambi coinvolti nella regolazione dell'assunzione di cibo. GLP-1 rilascio è stimolato in seguito all'interazione di nutrienti con G-proteine ​​recettori accoppiati da parte delle cellule enteroendocrine (CEE), mentre la serotonina viene rilasciato dalle cellule enterocromaffini (ECC). L'ipotesi centrale per l'attuale studio è stata che nutrienti indotta GLP-1 rilascio dalla TEE è modulata da serotonina attraverso un processo che coinvolge recettore della serotonina. Questo è stato studiato da valutare gli effetti di inibizione della ricaptazione della serotonina da fluoxetina on GLP-1, PYY e CCK rilascio di nutrienti indotta da segmenti intestinali isolato maiale. Avanti, GLP-1 rilascio della serotonina-indotta è stata studiata in enteroendocrine STC-1 le cellule, dove gli effetti di inibizione del recettore della serotonina sono stati studiati utilizzando antagonisti specifici e non specifici. La caseina (1 w / v), olio di cartamo (3.35 w / v), saccarosio (50mm) e rebaudioside A (12,5 mm) ha stimolato GLP-1 rilascio da segmenti intestinali, mentre stimolato la caseina solo PYY e CCK rilascio. La combinazione di nutrienti con fluoxetina ulteriormente aumentati GLP-1, PYY e CCK rilascio di nutrienti indotta. rilascio della serotonina da segmenti di tessuto intestinale è stato stimolato da caseina e olio di cartamo, mentre il saccarosio e rebaudioside A non ha avuto effetto. La combinazione con fluoxetina (0.155M) ulteriormente rafforzata caseina e olio di cartamo indotto-serotonina rilascio. L'esposizione dei segmenti di tessuto ileali di serotonina (30M) ha stimolato GLP-1 rilascio mentre non ha indotto PYY e il rilascio CCK. Serotonina (30 e 100 metri) anche stimolato GLP-1 rilascio da STC-1 le cellule, che è stato inibito dal non-specifica del recettore 5HT antagonista del asenapina (1 e 10M). Questi dati suggeriscono che GLP-1 rilascio di nutrienti indotta è modulato da serotonina attraverso un processo mediato recettore. Studi epidemiologici hanno dimostrato che i pazienti affetti da vescica iperattiva si presentano spesso con diversi problemi mentali, tra cui la depressione è il più frequentemente osservato. L'obiettivo principale del nostro studio è stato quello di verificare se la somministrazione ripetuta di corticosterone (CORT) è in grado di evocare i sintomi depressivi, come il comportamento e iperattività del detrusore (DO) nei ratti. Inoltre, abbiamo studiato se la somministrazione acuta di antidepressivi comuni (imipramina, 30 mg / kg, e fluoxetina, 15 mg / kg), antimuscarinico (cloruro di ossibutinina, 0,5 mg / kg) o CRF1 (SN 003, 1 mg / kg) antagonisti ha un impatto sui parametri cistometrici, comportamento nel test Porsolt, e l'attività complessiva locomotoria degli animali esposti agli esperimenti CORT. The stati condotti su ratti Wistar femmine. Tutti applicato chirurgiche e istopatologia procedure, le indagini cistometrici, l'attività locomotoria e misure nuoto forzato sono stati ampiamente descritti nella gestione literature. Fourteen giorni pubblicato su CORT può indurre sia depressivi e DO sintomi nei ratti, che sono ripristinate attraverso l'inibizione dei recettori CRF1.Si sembra che il recettore CRF1 potrebbe essere un target interessante per la farmacoterapia vescica iperattiva, in particolare nei pazienti con depressione co-esistente. Per osservare l'effetto di agopuntura e moxibustione interventi su etologia e 5-HT / 5-HIAA livelli nel tessuto corteccia frontale nei ratti depressione, in modo tale da rivelare i loro meccanismi biologici alla base del miglioramento depression. A totale di 40 ratti maschi SD sono stati randomizzati in normale controllo, il modello depressione, farmaci (fluoxetina), agopuntura e moxibustione gruppi, con 8 ratti di ciascun gruppo. Il modello di depressione è stato istituito con cronica stress lieve imprevedibile per 5 settimane. Gli interventi tra cui l'agopuntura o la stimolazione moxibustione di Baihui (GV 20) e Dazhui (GV 14) per 20 min / die e intragastrico somministrazione di Fluoxetina (1,8 mg kg d) inizio dopo 2 settimane di modellazione per 3 settimane. Le percentuali di consumo di saccarosio è stato contato, il contenuto di 5-HT, acido acetico hydroxyindole (5-HIAA), triptofano (Trp) nel tessuto corteccia prefrontale sono stati analizzati mediante analisi radioimmunologica, e le relative affinità di legame (costante e capacità) 5 recettore - HT1A nella corteccia prefrontale sono stati misurati da radioligand saggio di legame e l'analisi trama Scatchard in un computer. Risultati Nel confronto con il gruppo di controllo normale, la percentuale del consumo di saccarosio al 35 ° giorno di modellizzazione, i livelli di cerebrale corticale 5-HT, 5-HT / 5-H1AA e del recettore 5-HT1A costante di legame erano significativamente down-regolato in gruppo di modelli (P 0,05).Sia agopuntura e moxibustione può aumentare il consumo di saccarosio (anti-depressione) nei ratti depressione, che può essere strettamente associato effetti withheir in up-regolazione 5-HT / 5-HIAA e down-regolazione contenuti Trp in corteccia frontale. Per osservare l'effetto dell'agopuntura su c-jun chinasi N-terminale (JNK) di segnalazione nell'ippocampo nei ratti con lo stress-nuoto forzato, che ne rivela il suo meccanismo di base per alleviare la depressione come response. Forty-otto motori Sprague-Dawley ratti sono stati divisi casualmente in 8 gruppi come il controllo, inibitore di JNK controllo (SP 600125). modello, il modello SP 600125, l'agopuntura, l'agopuntura SP 600125, fluoxetina (un anti-depressivo). e fluoxetina SP 600125 (n 6 in ciascun gruppo). Il comportamento (immobilità) modello di depressione-come è stato stabilito forzando il topo di nuotare in un bicchiere cilindri e rilancio solitaria. stimolazione agopuntura è stata applicata a Baihui (GV-20) e Yintang (GV 29) per 20 minuti prima che il nuoto forzato e, ancora una volta 24 ore più tardi. I ratti dei gruppi fluoxetina e Fluoxetina SP 600125 sono stati trattati con la somministrazione intragastrica di fluoxetina 10 ml (1,8 mg) / kg di nuoto prima forzata e ancora una volta 24 ore in seguito. I ratti del modello SP 600125 e agopuntura SP 600125 gruppi sono stati trattati mediante iniezione intraperitoneale di SP 600125 (10 mg / kg) 90 min nuoto prima forzato e 30 min prima dell'intervento agopuntura, rispettivamente. La durata di immobilità dei ratti nel vetro-serbatoio dell'acqua è stato utilizzato per valutare la loro risposta comportamento depressione-like. I livelli di espressione delle proteine ​​chinasi chinasi 4 (MKK 4), MKK 7, JNK e JNK fosforilata (p-JNK) nelle ippocampo sono stati rilevati mediante Western blot. Compared al gruppo di controllo, la durata dell'immobilità, ei livelli di espressione di proteine ​​dell'ippocampo MKK 4, MKK 7, e p-JNK sono risultati significativamente aumentati nel gruppo del modello (P 0,05) stimolazione. Acupuncture di GV 20 e GV 29 è efficace per alleviare risposta motoria depressione simile nei ratti stress nuoto forzato, che può essere strettamente associato con i suoi effetti in down-regolazione dell'espressione di proteine ​​dell'ippocampo p-JNK.